Menschen mit Diabetes mellitus weisen ein deutlich erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen und insbesondere Herzmuskelschwäche auf. Die metabolisch induzierte Kardiomyopathie steht im Fokus unserer aktuellen Forschungsaktivität. Chronisch erhöhte Glukosekonzentrationen stellen den Stoffwechsel vor große Herausforderungen, die körpereigene Anpassung des Metabolismus erfolgt oftmals nur unzureichend und wegen des gleichzeitig oftmals vorliegenden hohen Angebots an freien Fettsäuren als zusätzlichem Energieträger stehen beide Stoffwechselwege in unmittelbarer Konkurrenz.

Die Überladung mit Glukose hat transkriptionelle, funktionelle und strukturelle Folgen. Reaktive Glukosemetabolite und sog. Advanced glycation endproducts limitieren die Leistungsfähigkeit der Organe als System, aber auch auf zellulärer Ebene. Experimentell lassen sich diese Effekte in Zellkulturen, Tierexperimenten aber auch im Rahmen unserer Biomaterialbank nachstellen und evaluieren. Chronische Glukoseüberladung in kardialen Myoblasten führt zur Störung im wichtigsten Stoffwechselweg, dem Citratzyklus. Dies geschieht unabhängig vom Insulinsignal und ist als Folge der Entstehung reaktiver Glukosemetabolite zu verstehen. Die Klärung des Mechanismus und mögliche therapeutische Angriffspunkte sind Ziel unserer Forschung.

Neben dem Herz ist insbesondere die Leber bei Diabetes mellitus Opfer der entgleisten Stoffwechselsituation. Leberverfettung treibt Leberzirrhose bis hin zum cancerogenen Geschehen. Die Leberverfettung (NAFLD) ist aber nicht nur Treiber und zugleich Folge des Diabetes mellitus, sondern auch kardiovaskulärer Risikofaktor. Als zentrales Stoffwechselorgan steht auch die Leber im Fokus unseres Interesses. Verbesserung der nichtinvasiven, frühen Diagnostik einer Leberverfettung und das Verstehen der kardiovaskulären Schädigungskomponente sind Ziel unserer Arbeiten in diesem Gebiet. 

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