Die Arbeitsgruppe befasst sich mit dem Coxsackie- und Adenovirus-Rezeptor (CAR). Dies ist ein Protein auf Zelloberflächen, das für Kontakte der Zellen untereinander wichtig ist, insbesondere während der Embryogenese und damit während der Gewebe- und Organentwicklung.

Neben dieser eigentlichen, physiologischen Funktion bindet CAR auch die beiden namensgebenden Viren und ermög­licht diesen, in die Zellen aufgenommen zu werden. Geschieht dieses bei Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten), kann es zu einer Herzmuskelentzündung (Myokarditis) kommen. In Folge der Entzündungsreaktion werden unter anderem Makrophagen („Fresszellen“) des mensch­­­­lichen Immunsystems aktiviert, welche verschiedene proteinspaltende Enzyme (Proteasen) freisetzen, um damit zum Beispiel besser durch das Gewebe wandern können. In diesem Zusammenhang ist unsere Arbeitshypothese, dass freigesetzte Proteasen die extrazelluläre Domäne des CAR (ab-)spalten. Dieses wäre ein Schutzmechanismus gegen die (weitere) Virusinfektion, da die virale Infizierbarkeit der Herzmuskelzellen abnähme. Um dieses zu untersuchten, werden verschiedene Proteasen an gentechnisch hergestelltem CAR sowie an intakten, CAR-exprimierenden humanen Zellen getestet und der proteolytische Effekt durch Westernblotting, Immunhistologie, FACS, Massenspektrometrie und Viruszellkultur überprüft.  

Ziel des Projekts ist, diesen potentiell Infektions-limitierenden Mechanismus mittels biochemischer Methoden aufzuklären und letztlich seine patho­phy­­sio­­lo­gische Relevanz zu bewerten.

Die Spaltung des Coxsackie- und Adenovirusrezeptors durch freigesetzte Proteasen könnte zur Begrenzung einer myokardialen Virusinfektion beitragen.

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